Estados Unidos:
Una nueva investigación del Instituto Salk (EE.UU.) sobre los microARN (miARN), moléculas reguladoras que actúan como frenos para reducir la producción de proteínas, ha revelado cómo cambios sutiles en un microARN pueden conducir a la esclerosis lateral amiotrófica (ELA), lo que tiene implicaciones para el estudio y el tratamiento de las causas subyacentes de enfermedad y otros trastornos neurológicos. El trabajo, publicado en Neuron, también podría aplicarse a una amplia gama de enfermedades que implican cambios en los niveles de expresión genética, como el cáncer.
Los genes relacionados con la enfermedad suelen tener diferentes grados de activación o desactivación. En estos casos, hay un punto de inflexión: con sólo un cambio biológico incremental en torno a un umbral crítico, una persona puede pasar de no tener síntomas a estar muy enferma.
Los autores realizaron una revisión sistemática de estudios anteriores que perfilaban los niveles de microARN en pacientes con ELA. Descubrieron que, en todos los estudios, el mismo microARN, llamado miR-218, seguía apareciendo más bajo, pero no completamente perdido en sujetos con ELA. Decidieron estudiar por qué determinados niveles de miR-218 son importantes para que las neuronas motoras hagan su trabajo con normalidad, ideando una estrategia para reducir finamente los niveles de miR-218 de forma controlada, y comprobando que existe un umbral crítico en algún punto entre el 36% y el 7% de los niveles normales que conduce a la parálisis muscular y a la muerte. Por encima del 36% las uniones neuromusculares son normales y sanas; por debajo del 7% los déficits neuromusculares son letales.
El resto del estudio se centró en tratar de entender por qué era así, observándose que miR-218 regula la función de unos 300 genes diferentes. Muchos de ellos codifican proteínas relacionadas con la forma en que las neuronas motoras crecen los axones y envían señales al músculo.
Redacción / Neuron
