Un estudio ha descubierto un mecanismo involucrado en la esclerosis lateral amiotrófica (ELA). Los investigadores esperan que esta nueva información pueda contribuir a encontrar un tratamiento para la enfermedad.
ALS es una condición que afecta el cerebro y los nervios y causa debilidad progresiva. Es un tipo de enfermedad de la neurona motora que descompone las neuronas motoras en el cerebro, la médula espinal y los músculos que participan en el movimiento voluntario. Esta degeneración celular puede evitar que el cerebro envíe efectivamente mensajes a los músculos, lo que resulta en una pérdida de control del motor o del movimiento. Con el tiempo, los músculos se debilitan y se atrofian. Se estima que aproximadamente 15,000 personas en EE. UU. Tienen ELA y es la enfermedad neuromuscular más común.
Sin embargo, algunos de los mecanismos subyacentes detrás de ALS siguen siendo poco conocidos. Los investigadores han vinculado recientemente microRNAs alterados a ALS y muchas otras enfermedades neurodegenerativas. Los microARN son moléculas implicadas en la regulación de la expresión génica. El estudio reciente, publicado en el Journal of Neuroscience, se basa en esta información.
Describe un mecanismo relacionado con ELA que involucra a los músculos que secretan moléculas que son tóxicas y destruyen partes de las células nerviosas que transmiten mensajes (axones) y el vínculo entre las neuronas motoras y las fibras musculares (uniones neuromusculares) y, por lo tanto, se piensa que conducen a atrofia. Además, el microARN 126-5p se relacionó con niveles aumentados de moléculas tóxicas en modelos de ratón ALS pre-sintomáticos.
Luego, los investigadores utilizaron esta información para aumentar la expresión de microARN 126-5p en el trabajo de laboratorio y los modelos de ratón, y descubrieron que esto afectaba a los síntomas de la ELA. En ratones, la manipulación de microARN 126-5p condujo a una mejora en la capacidad para caminar, la función neuromuscular y la atrofia muscular.
Los investigadores tienen la esperanza de que estos hallazgos puedan contribuir al desarrollo de un tratamiento para la ELA. El equipo ahora planea llevar a cabo otro estudio en tejidos no musculares dañados por ELA.
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