Síndrome del aceite tóxico

4 agosto 2016

Sinónimos: –

Prevalencia: Desconocido

Herencia: No aplicable

Edad de inicio o aparición: Cualquier edad

Resumen

El Síndrome del Aceite Tóxico (SAT) es una enfermedad rara de origen tóxico, debido al consume de un aceite de colza desnaturalizado con anilina al 2%. La enfermedad se caracteriza por la presencia de una afectación vascular generalizada, afectando tanto a venas como arterias de todos los tamaños y órganos y presentándose con mialgias severas e incapacitantes, marcada eosinofilia e infiltrados pulmonares.

España es el único país que ha informado casos de esta enfermedad en la primavera del 1981, siendo la distribución de dichos casos en 14 provincias del centro y noroeste de España. Más de 20.000 personas se vieron afectadas en el total de la epidemia, siendo las mujeres menores de 40 años las que enfermaron con mayor frecuencia y gravedad.

El SAT afecta a todos los órganos y vasos (tales como los pulmones, nervios periféricos, músculos, piel, tracto digestivo, hígado y páncreas). La lesión histopatológica principal consistió en fibrosis de la luz de los vasos pero también de la piel, nervios periféricos y tracto intestinal. El curso clínico de la enfermedad se caracterizó por el desarrollo de tres fases clínicas bien diferenciadas: i) la fase aguda (duración aproximada de 2 meses) con la presencia de edema de pulmón, eosinofilia, rash y mialgias, ii) la fase intermedia (duración de 2-3-meses) con disfagia, calambres, mialgias severas, edema de piel, hipertensión pulmonar, parestesias, trombosis de grandes vasos y la pérdida de peso rápida e intensa, y iii) la fase crónica donde el edema de piel evolucionó a esclerodermia y las manifestaciones neuromusculares a paresias y parálisis debidos a una polineuropatía. La lesión hepática y la fibrosis en los órganos mayores como el páncreas fueron también cuadros que se presentaron en los pacientes más severamente afectados.

La causa del SAT fue el consumo de un aceite de colza comercial que fue desnaturalizado con anilina al 2%. Este aceite fue originalmente importado para ser usado en la industria pero con posterioridad fue comercializado fraudulentamente para consumo humano en el año 1981. Todavía no está claro si los ésteres del 3-(N-phenylamino)-1,2-propanediol (PAP) pueden ser los causantes del SAT o si son solo marcadores químicos de la toxicidad del aceite.

El diagnostico está basado en los hallazgos clínicos y no hay un test de laboratorio disponible.

En la fase inicial deben descartarse otras toxicidades y enfermedades que puedan cursar con infiltrados pulmonares. El diagnóstico diferencial de la fase crónica del SAT incluye varias enfermedades autoinmunes tales como la hipertensión pulmonar primaria, la esclerodermia (ver estos términos) y la polineuropatía inflamatoria. El Síndrome de Eosinofilia Mialgia asociado al consume de triptófano (ver este término) es otro diagnóstico diferencial que debería tenerse en cuenta.

No existe un tratamiento específico. Los hallazgos clínicos mayores, tales como el edema pulmonar de la primera fase pueden ser tratados con medidas de soporte en las unidades de cuidados intensivos. Los esteroides fueron usados para algunas manifestaciones autoinmunes aunque no siempre mostraron ser efectivos. Ciertos hallazgos crónicos, tales como la hipertensión pulmonar son actualmente tratados con los nuevos medicamentos vasodilatadores, pero algunos de estos pacientes requieren trasplante pulmonar y cardiaco No existen tratamientos eficaces para la esclerodermia ni para la neuropatía.

El pronóstico es muy variable. De las 20.000 personas afectadas, más de 300 murieron durante los primeros años y alrededor del 30% del total de la cohorte desarrollaron una fase crónica severa. El resto de los supervivientes del SAT muestran una variedad de síntomas tales como dolores musculares, calambres, astenia, e incremento de los factores de riesgo cardiovasculares, mientras que otros se han recuperado y están asintomáticos.