Estados Unidos:
Un estudio, desarrollado por investigadores del Departamento de Neurociencias Clínicas, Universidad de Oxford, Oxford (UK) y publicado en Journal of Neurology Neurosurgery & Psychiatry, ha confirmado que la apolipoproteína (apoA1 y apoB) y el colesterol, relacionados con patología cardiovascular, también pueden influir en la aparición de esclerosis lateral amiotrófica (ELA).
El estudio examinó el riesgo de un posterior diagnóstico de ELA en personas inscritas de forma prospectiva en el Biobanco del Reino Unido (n=502.409) en relación con los niveles basales de lipoproteínas de alta y baja densidad (HDL, LDL) en sangre, colesterol total, relación colesterol total: HDL, apoA1 y apoB, triglicéridos, hemoglobina glicosilada A1c (HbA1c) y creatinina, además del ejercicio físico y el índice de masa corporal autodeclarados.
Al controlar la edad y el sexo, un mayor nivel de HDL y de apoA1 se asoció con un menor riesgo de ELA, mientras que una mayor relación colesterol total: HDL se asoció con un mayor riesgo de ELA. En los modelos que incorporan múltiples marcadores metabólicos, un mayor nivel de LDL o apoB se asoció con un mayor riesgo de ELA, además de un menor riesgo con un mayor nivel de HDL o apoA. La enfermedad arterial coronaria, la enfermedad cerebrovascular y el aumento de la edad también se asociaron con un mayor riesgo de ELA.
Por todo ello se concluye que la asociación de los niveles de HDL, apoA1 y LDL con el riesgo de padecer ELA contribuye a un creciente conjunto de pruebas de que el panorama metabólico premórbido puede desempeñar un papel en la patogénesis. La comprensión de las bases moleculares de estos cambios informará sobre el desarrollo de biomarcadores presintomáticos y la orientación terapéutica.
Redacción / J Neurol Neurosurg Psychiatry
