La interacción entre varios rasgos del virus de Epstein-Barr y la composición de ciertos genes afecta el riesgo de desarrollar esclerosis múltiple (EM), informa un estudio.
El estudio, «La interacción de los loci de riesgo de esclerosis múltiple con los fenotipos del virus de Epstein-Barr implica al virus en la patogénesis», se publicó en la revista Nature Scientific Reports.
En la actualidad, ligeras variaciones del mismo gen, conocidas como polimorfismos de un solo nucleótido o SNP, en más de 200 ubicaciones de genes se han relacionado con un mayor riesgo de desarrollar EM. La mayoría de estos genes son particularmente activos en las células inmunes.
Sin embargo, el estado del sistema inmunitario de una persona desempeña un papel clave en el efecto de la vida real que tiene la genética de una persona en el desarrollo de la EM.
Estudios anteriores sugieren que las células B (un tipo de células inmunes implicadas en la EM) infectadas con el virus Epstein-Barr (EBV, una forma común del virus del herpes) contribuyen a la aparición de esta enfermedad.
Las células B infectadas con EBV pueden inmortalizarse, un estado por el cual las células evitan la muerte celular natural y continúan proliferando. En el desarrollo de la EM, las células inmortalizadas escapan de la regulación inmunitaria de otras células del sistema inmunitario, lo que lleva a ataques contra la mielina, la capa protectora de las células nerviosas del sistema nervioso central (cerebro y médula espinal).
Además de la presencia de células B infectadas con EBV, se cree que el número de copias de ADN de EBV dentro de las células B también influye en el desarrollo de la EM.
Además, muchas variantes genéticas asociadas a la EM (diferencias en la secuencia de ADN entre individuos) están vinculadas a una actividad alterada en las células B infectadas con EBV, lo que respalda la evidencia de una asociación entre la EM y la infección por EBV.
Aquí, el objetivo de los investigadores era determinar si la presencia de SNP (variaciones de un gen determinado) asociado con un mayor riesgo de EM podría influir de hecho en el comportamiento y la acción del VEB.
Los rasgos de EBV que los investigadores observaron incluyeron el número de copias de ADN del virus dentro de las células B infectadas y la expresión de microARN virales, moléculas diminutas que pueden disminuir o silenciar la actividad de ciertos genes.
Los investigadores descubrieron que el número de copias de ADN del EBV se vio afectado por la expresión de genes de riesgo de EM, y que si bien muchos SNP genéticos estaban relacionados con el número de copias de ADN del EBV, su influencia variaba entre los diferentes SNP.
También observaron que dos microARN de EBV, identificados como miARN BART4-3p y BART3-5p, estaban fuertemente vinculados con el número de copias de ADN de EBV y diferentes SNP de riesgo de EM.
Un SNP de riesgo de MS en particular, definido como rs7260482, tenía una fuerte asociación con el número de copias de ADN viral, la expresión de microARN BART4-3p y BART3-5p, y la expresión del gen del receptor de poliovirus (PVR) en el huésped.
Estos resultados «son consistentes con una firma de susceptibilidad al EBV que contribuye al riesgo de desarrollar EM», escribieron los investigadores.
Los datos obtenidos, agregaron, «respaldan la hipótesis de que el número de copias de ADN del EBV está correlacionado con la expresión de genes de riesgo de EM, asociados con variantes de riesgo y afectados por estos de una manera que sugiere que apuntar el número de copias de ADN del EBV reduciría la patogénesis del EBV [desarrollo ] en la EM «.
Aunque actualmente no hay tratamientos disponibles «específicamente dirigidos al VEB», los investigadores también sugirieron que la efectividad de las terapias inmunes para la EM «puede mejorar sustancialmente si se combinan con las terapias contra el VEB».
Vanessa Pataia
Fuente: http://bit.ly/2OalVEM
