Según un artículo de Neuroscience News, un nuevo descubrimiento puede ayudar a explicar por qué los hombres tienen menos probabilidades de desarrollar esclerosis múltiple que las mujeres. La nueva información también puede ser útil para ayudar a tratar a las mujeres con esta afección.
La esclerosis múltiple (EM) es una afección en la cual la cubierta de mielina y la cubierta aislante que rodea las células nerviosas se dañan. Este daño afecta la capacidad de las células nerviosas para comunicarse, lo que puede causar problemas psiquiátricos y físicos importantes. Las personas pueden tener problemas de visión, debilidad muscular y problemas de coordinación. Como una condición a largo plazo, los síntomas tienden a empeorar progresivamente con el tiempo. Esto eventualmente puede llevar a problemas debilitantes con el movimiento. Se sabe desde hace tiempo que las mujeres son más susceptibles a la condición que los hombres. Para obtener más información sobre la esclerosis múltiple, haga clic aquí.
Una nueva investigación ha revelado que una molécula «guardiana», desencadenada por la presencia de testosterona, puede desempeñar un papel protector para los hombres de EM. Más interesante aún, en un modelo de ratón de la enfermedad, los ratones hembra que fueron tratados con esta molécula vieron desaparecer sus síntomas. Esta evidencia podría sugerir un nuevo enfoque de tratamiento crítico para la EM. Actualmente, los tratamientos son útiles para restaurar la función después de un episodio y retrasar el empeoramiento de los síntomas, pero no existe una cura real para la enfermedad. Las mujeres son tres o cuatro veces más susceptibles a la EM, y si bien la testosterona se relacionó con un efecto protector, esta es la primera vez que se entiende el mecanismo subyacente. En la EM, el propio sistema inmune del cuerpo comienza a atacar la vaina de mielina. La molécula guardiana se conoce como citoquina IL-33, que libera una serie de sustancias químicas que previenen la creación de células Th17, un tipo de célula inmunitaria que es responsable de dañar la vaina de mielina.
El tratamiento para la EM a menudo implica el uso de supresores del sistema inmunitario, pero estos pueden dejar al paciente vulnerable a otras enfermedades. IL-33 podría ser crítico para terapias futuras. Un estudio anterior ha demostrado que el suplemento de testosterona durante un período de un año puede revertir muchos de los efectos de la EM, pero el tratamiento a corto plazo no es viable para hombres o mujeres debido a los efectos secundarios.
Una nueva investigación ha revelado que una molécula «guardiana», desencadenada por la presencia de testosterona, puede desempeñar un papel protector para los hombres de EM. Más interesante aún, en un modelo de ratón de la enfermedad, los ratones hembra que fueron tratados con esta molécula vieron desaparecer sus síntomas. Esta evidencia podría sugerir un nuevo enfoque de tratamiento crítico para la EM. Actualmente, los tratamientos son útiles para restaurar la función después de un episodio y retrasar el empeoramiento de los síntomas, pero no existe una cura real para la enfermedad. Las mujeres son tres o cuatro veces más susceptibles a la EM, y si bien la testosterona se relacionó con un efecto protector, esta es la primera vez que se entiende el mecanismo subyacente. En la EM, el propio sistema inmune del cuerpo comienza a atacar la vaina de mielina. La molécula guardiana se conoce como citoquina IL-33, que libera una serie de sustancias químicas que previenen la creación de células Th17, un tipo de célula inmunitaria que es responsable de dañar la vaina de mielina.
El tratamiento para la EM a menudo implica el uso de supresores del sistema inmunitario, pero estos pueden dejar al paciente vulnerable a otras enfermedades. IL-33 podría ser crítico para terapias futuras. Un estudio anterior ha demostrado que el suplemento de testosterona durante un período de un año puede revertir muchos de los efectos de la EM, pero el tratamiento a corto plazo no es viable para hombres o mujeres debido a los efectos secundarios.
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Fuente: https://goo.gl/HdBS9J
