La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad autoinmune del sistema nervioso central de origen multifactorial. Entre los agentes condicionantes, se han estudiado numerosos factores genéticos y ambientales y a pesar de los significativos avances obtenidos, la causa o causas iniciales siguen sin determinarse, así como la influencia de todos estos factores en la propia evolución de la enfermedad.
La microbiota se define como el conjunto de microorganismos que residen, principalmente, en nuestro intestino y participan en funciones tan importantes como el metabolismo de nutrientes, la maduración del sistema inmune y la protección frente a patógenos. Recientemente, su estudio ha adquirido especial interés por su relación con la salud humana, incorporándose como un factor ambiental más en el estudio de numerosas enfermedades.
En el contexto de la EM, dos publicaciones recientes en PNAS (Berer et al. 2017, Cekanaviciute et al. 2017), muestran relevantes resultados en el estudio de la microbiota que abren una nueva línea de investigación para elucidar el origen y evolución de la enfermedad.
El primero de los trabajos (Berer et al. 2017), estudia la microbiota en 34 parejas de gemelos monocigotos discordantes para EM. De esta forma, los investigadores reducen la influencia de factores genéticos y ambientales en el estudio de la microbiota y su relación con la EM. Las diferencias entre enfermos y controles fueron mínimas hasta que se consideraron otros factores como el seguimiento o no de un tratamiento. En este caso, se evidenció la mayor presencia del género Akkermansia en pacientes que no siguen ninguna terapia. Estos microorganismos son conocidos por su activa participación en la regulación del metabolismo humano, y su función ha sido previamente descrita en enfermedades como obesidad o diabetes.
Con el fin de conocer cómo las diferencias en la microbiota influyen en la aparición de la enfermedad, los investigadores trataron ratones “germ-free” con las heces de pacientes (con y sin tratamiento con IFNγ) y controles. Como apuntaban los resultados anteriores, aquellos animales tratados con las heces de pacientes mostraron mayores frecuencias de encefalomielitis autoinmune experimental (EAE). Además del estudio de microbioma, describieron también alteraciones en varias rutas metabólicas y la respuesta inmune. De hecho, la producción de IL 10 (citoquina que parece tener un efecto terapéutico en el tratamiento de la EM) es menor en aquellos ratones que recibieron heces de pacientes. Estos resultados sugieren que tanto la composición de la microbiota como los cambios metabólicos (e inmunológicos) que produce en el intestino del hospedador influyen en el riesgo de desarrollar EM y en el desarrollo de la misma.
Para saber más vea: https://revistageneticamedica.com/2017/11/15/microbiota-y-esclerosis-multiple/
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