La enfermedad de Huntington, también conocida como ‘Corea de Huntington’, es un trastorno neurológico, degenerativo y hereditario caracterizado fundamentalmente por los movimientos involuntarios incontrolados y el desarrollo de trastornos psíquicos y demencia. Una enfermedad que conlleva una menor esperanza de vida para los afectados y que aún a día de hoy carece de cura. De ahí la importancia a de un nuevo estudio llevado a cabo por investigadores de la Facultad de Salud y Ciencias Médicas de la Universidad de Copenhague (Dinamarca), en el que se muestra la eficacia del trasplante de células gliales a la hora de mejorar la capacidad motora y la supervivencia en la enfermedad de Huntington. O así sucede, cuando menos, en modelos animales –ratones.

Como explica Steven Goldman, director de esta investigación publicada en la revista «Nature Communications», «es la primera vez que llevamos a cabo este tipo de trasplante y los resultados son tan positivos como sorprendentes. Y es que nuestro estudio muestra que los ratones en los que se inoculan las células gliales sanas viven más y experimentan una mejoría de su enfermedad. En definitiva, se trata de unos resultados muy prometedores que, además, son solo la punta del iceberg. Esperamos poder poner en marcha un estudio para evaluar si el procedimiento puede traducirse en un tratamiento efectivo para la enfermedad de Huntington».

Concretamente, las células gliales –o ‘neuroglías’– son las células del sistema nervioso responsables de ofrecer soporte a las neuronas y de mantenerlas unidas –de hecho, la palabra ‘glía’ deriva de un término griego que podría traducirse como ‘pegamento’.

Cuestión de potasio

En el estudio, los autores trasplantaron células gliales con mutaciones genéticas patogénicas de la enfermedad de Huntington en ratones sanos. El resultado es que, una vez alcanzaron la edad adulta, los ratones desarrollaron algunos de los síntomas típicos del Huntington, caso de una limitación de sus capacidades motoras.

En consecuencia, como indican los autores, «los resultados demuestran la existencia de una relación causal entre las células gliales y la enfermedad de Huntington».

Pero el estudio no acabó ahí. En una segunda fase, los investigadores trasplantaron células gliales humanas sanas a los ratones a los que habían inducido la enfermedad. Una intervención que conllevó que los ratones no solo experimentaran una mejoría significativa de sus capacidades motoras, sino que también vivieran más tiempo.

Y este beneficio del trasplante de neuroglías sanas, ¿a qué obedece? Pues según indica Steven Goldman, «la mejoría se explica, cuando menos parcialmente, por el hecho de que las células gliales controlan el nivel de potasio en el cerebro, que resulta vital para nuestras capacidades motoras y cognitivas. En la enfermedad de Huntington, el nivel de potasio en los tejidos cerebrales es inestable. Sin embargo, la inoculación de células gliales sanas provoca que el potasio recupere unos niveles normales».

Más allá del Huntington

En este contexto, debe tenerse en cuenta que los animales que recibieron en trasplante eran aún muy jóvenes, por lo que la enfermedad de Huntington aún no se había desarrollado completamente. Así, la siguiente fase del estudio, ya en desarrollo, contempla la repetición del experimento en ratones ya adultos y en los que la enfermedad ya se encuentra en una fase avanzada. Y en caso de que se observe el mismo resultado positivo, los investigadores iniciarán los trámites para evaluar la viabilidad del procedimiento en ensayos clínicos con humanos.

Como apunta Steven Goldman, «esperamos que nuestra investigación nos acerque al descubrimiento de un tratamiento efectivo para el Huntington y, posiblemente, otras enfermedades neurodegenerativas similares»

No en vano, concluyen los investigadores, «cuando menos potencialmente, las células gliales también pueden ser utilizadas para combatir otras enfermedades neurológicas».

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Fuente:  http://www.abc.es/salud/enfermedades/abci-trasplante-celulas-gliales-podria-curar-enfermedad-huntington-201606070223_noticia.html