La enfermedad de Crohn es una patología crónica recurrente de carácter autoinmune, es decir, en la que el propio sistema inmune ataca a los órganos del afectado causándole inflamación. El resultado es que los afectados padecen úlceras o fístulas en el tracto digestivo, muy especialmente en el intestino delgado. Y para reparar estas lesiones, el organismo produce tejido conjuntivo –un proceso de cicatrización conocido como ‘fibrosis’– que puede llegar a obstruir el intestino, por lo que el paciente debe someterse a cirugía –por lo general, en numerosas ocasiones– para recuperar una adecuada digestión. De ahí la importancia de un nuevo estudio llevado a cabo por investigadores de la Universidad de la Columbia Británica en Vancouver (Canadá), en el que se muestra que el bloqueo de un único receptor hormonal podría prevenir el desarrollo de la fibrosis en pacientes con enfermedad de Crohn.
Concretamente, el estudio, publicado en la revista «Science Immunology», describe una nueva mutación genética que provoca la inactivación del receptor huérfano nuclear ROR alfa, implicado en la respuesta inmune que desencadena la fibrosis. O así sucede, cuando menos, en modelos animales.
Prevenir la fibrosis
Para llevar a cabo el estudio, los investigadores emplearon un modelo animal –ratones– al que administraron un tipo de salmonela que provoca una sintomatología similar a la de la enfermedad de Crohn. Sin embargo, los resultados mostraron que algunos animales no desarrollaban la fibrosis característica de la enfermedad. Y esto, ¿a qué se debía? Pues simplemente, a porque portaban una mutación que provocaba que el receptor ROR alfa fuera inactivo.
Como explica Kelly McNagny, co-autora de la investigación, «en nuestro trabajo hemos encontrado lo que creemos que son las células inflamatorias que dan lugar a la fibrosis. El gen que era defectuoso en las células de nuestro estudio es un receptor hormonal, y ya contamos con fármacos comercializados que podrían ser capaces de bloquear este receptor en las células normales y, así, prevenir la enfermedad fibrótica».
En palabras de Bernard Lo, director del estudio, «la fibrosis es una respuesta a la inflamación crónica, pero también es un proceso que ocurre de forma natural durante el envejecimiento. Si somos capaces de revertir este proceso, entonces habremos encontrado una manera de promover la regeneración en lugar de la degeneración».
Más allá del Crohn
En este contexto, debe tenerse en cuenta que la fibrosis tisular no es un mecanismo exclusivo de la enfermedad de Crohn. De hecho, es común a otras muchas patologías, caso de la cirrosis hepática o de la enfermedad renal crónica. Y asimismo, también se produce, entre otras situaciones, durante la cicatrización del corazón tras un infarto de miocardio y en la degeneración del músculo asociada a la edad. Tal es así que, según destacan los autores, el bloqueo del receptor ROR alfa, lejos de aplicarse únicamente en la enfermedad Crohn, podría resultar también muy útil en el tratamiento de todas estas patologías.
Como concluye Kelly McNagny, «creemos que, cuando menos de una manera potencial, podremos bloquear las complicaciones de todas estas enfermedades fibróticas asociadas a la edad mediante la reducción de este tipo específico de células inflamatorias».
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